Nichtproliferative Retinopathie
Diabetisches Makulaödem
Proliferative Retinopathie
Wundheilungsstörungen: Metabolische Immunsuppression
Verzögerte Heilung: Immunschwäche
Chronische Hyperglykämie beeinträchtigt die Gewebereparaturmechanismen und die Immunantwort erheblich. Diese relative Immunsuppression fördert opportunistische Infektionen und beeinträchtigt die normale Wundheilung.
Pathophysiologische Mechanismen:
Glykation von Strukturproteinen
Leukozytenfunktionsstörung
Veränderung der Angiogenese
Erhöhtes Infektionsrisiko: Dermatologische Anfälligkeit
Diabetiker sind besonders anfällig für Hautinfektionen, insbesondere Pilzinfektionen. Diese Prädisposition resultiert aus der Veränderung der Hautbarriere und der Verringerung der lokalen Immunabwehr.
Amaigrissement Pathologique : Catabolisme Protéique
Perte Pondérale Inexpliquée : Déficit Énergétique Cellulaire
L’amaigrissement paradoxal constitue un signe d’alarme majeur, particulièrement chez les patients diabétiques de type 1. Cette fonte musculaire résulte de l’incapacité cellulaire à utiliser le glucose, forçant l’organisme à cataboliser les réserves protéiques et lipidiques.
Conséquences métaboliques :
Protéolyse musculaire
Lipolyse accélérée
Cétogenèse compensatrice
Dénutrition Métabolique : Spirale Catabolique
Le déficit énergétique chronique entraîne une dénutrition progressive, compromettant la fonction immunitaire et augmentant la morbi-mortalité. Cette dénutrition métabolique nécessite une prise en charge nutritionnelle spécialisée.
Neuropathie Périphérique : Atteinte Neurologique Précoce
Paresthésies Distales : Neuropathie Sensitivomotrice
Les fourmillements et engourdissements des extrémités constituent les premiers signes de la neuropathie diabétique. Cette complication neurologique résulte de l’hyperglycémie chronique endommageant les fibres nerveuses périphériques par des mécanismes multiples.
Mécanismes lésionnels impliqués :
Glycation des protéines neurales
Stress oxydatif
Ischémie endoneurale
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